目的 探索解整合素金屬蛋白酶 １０（ＡＤＡＭ１０）在骨髓間充質干細胞（ＢＭＳＣｓ）成骨分化及脛骨骨折 愈合中的作用及可能機制。
方法 培養 ＳＤ 大鼠 ＢＭＳＣｓ，建立穩定轉染陰性對照（ＮＣ） ｓｈＲＮＡ ｐＧＦＰ?Ｖ?ＲＳ 載體的 ＢＭＳＣｓ 并分為 ｓｈ?ＮＣ 組和 ｓｈ?ＮＣ＋ＤＭＳＯ 組，建立穩定轉染 ＡＤＡＭ１０ ｓｈＲＮＡ ｐＧＦＰ?Ｖ?ＲＳ 載體的 ＢＭＳＣｓ 并分為 ｓｈ? ＡＤＡＭ１０ 組、ｓｈ?ＡＤＡＭ１０＋ＤＭＳＯ 組、ｓｈ?ＡＤＡＭ１０＋丙戊酸（ＶＰＡ）組。 成骨誘導 １４ ｄ 后進行茜素紅染色并檢測 ４０５ ｎｍ 波長吸光值、ＡＬＰ 活性及 ＡＤＡＭ１０、成骨標志物基因（骨鈣素（ＯＣＮ）、Ｒｕｎｔ 相關轉錄因子 ２（Ｒｕｎｘ２）、膠原蛋白－Ｉ （Ｃｏｌ?Ｉ））、Ｎｏｔｃｈ１ 信號通路分子（Ｎｏｔｃｈ 細胞內片段（ＮＩＣＤ）、Ｈｅｓ１）的表達水平。 建立 ＳＤ 大鼠的脛骨骨折模型，局 部注射 ＮＣ ｓｈＲＮＡ、ＡＤＡＭ１０ ｓｈＲＮＡ 的 ｐＣＭＶ５ ０ 載體，４ 周后觀察骨折愈合的情況以及基因表達水平。
結果 ｓｈ? ＡＤＡＭ１０ 組 ＢＭＳＣｓ 中 ＡＤＡＭ１０ 的表達水平低于 ｓｈ?ＮＣ 組，成骨誘導后茜素紅染色的 ４０５ ｎｍ 波長吸光值、ＡＬＰ 活性 及 ＯＣＮ、Ｒｕｎｘ２、Ｃｏｌ?Ｉ、ＮＩＣＤ、Ｈｅｓ１ 的表達水平均高于 ｓｈ?ＮＣ 組（Ｐ＜０ ０５）；ｓｈ?ＡＤＡＭ１０＋ＶＰＡ 組 ＢＭＳＣｓ 成骨誘導后 茜素紅染色的 ４０５ ｎｍ 波長吸光值、ＡＬＰ 活性及 ＯＣＮ、Ｒｕｎｘ２、Ｃｏｌ?Ｉ 的表達水平均低于 ｓｈ?ＡＤＡＭ１０＋ＤＭＳＯ 組（Ｐ＜ ０ ０５）；ｓｈ?ＡＤＡＭ１０ 組脛骨骨折大鼠的骨折愈合情況優于 ｓｈ?ＮＣ 組，骨折部位 ＯＣＮ、Ｒｕｎｘ２、Ｃｏｌ?Ｉ、ＮＩＣＤ、Ｈｅｓ１ 的表達 水平均高于 ｓｈ?ＮＣ 組（Ｐ＜０ ０５）。
結論 敲低 ＡＤＡＭ１０ 表達促進 ＢＭＳＣｓ 的成骨分化及脛骨骨折愈合，這一作用與 抑制 Ｎｏｔｃｈ１ 通路有關。
閱讀原文：ＡＤＡＭ１０在骨髓間充質干細胞成骨分化及脛骨骨折愈合中的作用及可能機制.pdf
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