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穴位埋線通過PD?1╱OX40信號通路影響類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的炎癥水平

目的 本實(shí)驗(yàn)研究穴位埋線通過調(diào)控 PD?1/ OX40 信號通路抗類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎( rheumatoid arthritis, RA)的作用及其機(jī)制。

方法 取 25 只 SD 雌性大鼠,用完全弗氏佐劑進(jìn)行誘導(dǎo),建立 RA 模型大鼠,然后進(jìn)行穴位 埋線和藥物治療,將大鼠分成 5 組:對照組、模型組、來氟米特組、穴位埋線組和穴位埋線+來氟米特組,通過評價(jià)關(guān) 節(jié)炎指數(shù)判斷炎癥程度;ELISA 檢測血清白細(xì)胞介素-6(interleukin 6,IL?6)和白細(xì)胞介素-8( interleukin 8,IL?8)的 含量;HE 染色觀察滑膜炎性細(xì)胞浸潤、滑腹組織、纖維組織、巨噬細(xì)胞增生及血管形成等情況;流式檢測 PD?1/ OX40 及 CD4 + CD28 +細(xì)胞含量。

結(jié)果 除對照組外,各組大鼠踝關(guān)節(jié)至跖骨處或掌關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅斑和中度腫脹,在 14 d 以后模型組評分沒有明顯的變化,而來氟米特組、穴位埋線組和穴位埋線+來氟米特組炎癥因子評分開始下降, 其中穴位埋線+來氟米特組下降最快。 模型組血清中 IL?6、IL?8 的含量顯著升高(P<0 01),來氟米特組、穴位埋線 組和穴位埋線+來氟米特組大鼠血清中 IL?6、IL?8 的含量顯著下降(P<0 01)。 模型組大鼠滑膜組織遭到破壞,有 大量的炎癥細(xì)胞浸潤,血管擴(kuò)張,纖維細(xì)胞增生,在進(jìn)行來氟米特和穴位埋線處理后大鼠滑膜組織中炎癥細(xì)胞浸潤 明顯降低,血管增生被抑制,且在來氟米特和穴位埋線共同作用時(shí)效果最明顯。 模型組中大鼠的 PD?1 表達(dá)增加, OX40 表達(dá)顯著降低(P<0 01),CD4 和 CD28 表達(dá)顯著升高(P<0 01),來氟米特組、穴位埋線組和穴位埋線+來氟 米特組大鼠的 OX40 的表達(dá)顯著增加,CD4、CD28 和 PD?1 表達(dá)顯著下降(P<0 01)。

結(jié)論 穴位埋線能夠改善 RA 癥狀,并且與來氟米特具有聯(lián)合治療的作用,其作用機(jī)制可能與 PD?1/ OX40 信號通路有關(guān)。

閱讀原文:穴位埋線通過PD?1╱OX40信號通路影響類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的炎癥水平.pdf

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