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S6K1是一種參與機體衰老和年齡相關疾病調節的特殊蛋白，以往的研究表明，在小鼠體內阻斷S6K1可能延長其壽命，并帶來類似限制熱量攝入的健康益處，例如減少體脂、強化骨骼以及預防糖尿病等。然而其背后的潛在機制，目前研究人員并不清楚。

S6K1是mTOR信號通路的一個關鍵節點，該通路能夠響應營養狀況和壓力來調節生長與代謝。隨著年齡的增長，衰老細胞會在體內積累，并釋放高水平的炎性因子，這種現象稱為衰老相關分泌表型（SASP，senescence-associated secretory phenotype）。

闡明S6K1、衰老和SASP之間的互作關系能幫助我們更好地理解機體衰老背后的分子機制。近日，一 篇發表在國際雜志Nature Aging上題為“Ribosomal S6 kinase 1 regulates inflammaging via the senescence secretome”的研究報告中，來自帝國理工學院等機構的科學家們通過研究發現，在衰老小鼠的肝臟中剔除S6K1基因可以抑制炎性因子（SASP的一部分）的產生，從而減少炎癥反應。這一發現與研究者最初的假設不同，即S6K1的去除并未直接導致機體衰老的改變。

讓研究人員興奮的是，這項研究揭示了之前未知的生物學機制，即為什么移除S6K1會對小鼠機體衰老和健康壽命產生有益影響。這一機制最早是由Dominic Withers教授提出的，并且他在2009年將相關研究結果發表在了Science雜志上。

阻斷長壽基因S6K1或能通過減輕機體炎癥來延長小鼠的壽命

圖片來源：Nature Aging (2024). DOI:10.1038/s43587-024-00695-z

這項研究還包含對果蠅的補充實驗，結果顯示S6K蛋白能夠調控炎癥。在另一項研究中，研究人員發現，在小鼠體內模擬過量營養攝入可能會增加炎癥并縮短壽命；相反，抑制炎性蛋白IL-11的功能則會帶來健康益處并延長壽命。目前，S6K1剔除的影響已經在人類肝臟組織中得到了驗證，研究團隊計劃進一步研究，以確認這種效應是否同樣存在于其他人體組織中。

雖然炎癥對于幫助身體應對損傷和感染起著重要作用，但它也是促進衰老和多種疾病發展的關鍵因素。加深對炎癥如何促進衰老和疾病發生的機制理解，有助于開發新的治療策略來對抗人類的衰老和與年齡相關的疾病。

Withers教授表示，這項研究是科學家們探究缺乏S6K1的小鼠表現出長壽表型背后的生理、細胞和分子機制的典范之作。現在越來越明確的是，炎癥過程是與年齡相關的疾病中的一個核心成分，干預這一過程的潛力巨大。提高對代謝、衰老和炎癥之間相互作用的理解，可能是設計合理且有效的綜合治療方案以應對衰老相關疾病的第一步。總結來說，本研究的結果表明，剔除S6K可以減少肝臟炎癥，這意味著S6K的缺失通過抑制炎性SASP可能是對健康壽命產生有利影響的基礎。

參考文獻：

Gallage, S., Irvine, E.E., Barragan Avila, J.E. et al. Ribosomal S6 kinase 1 regulates inflammaging via the senescence secretome. Nat Aging (2024). doi：10.1038/s43587-024-00695-z