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痛風是由尿酸鈉晶體沉積引起的一種慢性病，臨床表現為下肢關節的急性、自限性、炎癥性單關節炎。建立適宜的痛風動物模型不僅是深入研究痛風發病機制的重要基礎，也是臨床選擇治療痛風藥物的重要手段。以下將簡介相關的高尿酸血癥模型、痛風性關節炎模型、痛風伴高尿酸血癥模型和痛風性腎病模型等不同痛風動物模型的造模方法和特點：

HUA模型：HUA是指血清尿酸（uric acid, UA）水平升高，UA過飽和（超過 6.8 mg/dL）時會導致尿酸鈉（monosodium urate，MSU）晶體的形成，宿主組織會因MSU晶體累積產生的炎癥反應引發疾病——HUA。臨床癥狀表現為MSU晶體優先沉積在關節和關節組織中，導致的炎癥性關節炎會帶來極度疼痛。引起UA過飽和的原因可能是UA來源增加，或UA排泄減少。

痛風性關節炎動物模型：痛風性關節炎是一種由MSU在關節和大量組織上沉積引起的炎性風濕病。關節腔內MSU晶體的積聚激活滑膜細胞，導致大量中性粒細胞的聚集，進而激活對這些晶體的吞噬作用。MSU晶體在關節內過度積聚，與吞噬細胞之間的相互作用誘導多種致炎、致痛因子釋放，引起急性痛風性關節炎。

HUA伴急性痛風性關節炎模型：痛風性關節炎的主要治療方法是控制HUA和抗炎治療，將HUA模型造模法與急性痛風性關節炎模型造模法聯用可以更有效地同時評估降UA藥物和抗炎藥物的治療效果。

痛風性腎病（Gouty Nephropathy，GN）模型：GN是痛風的常見并發癥，由MSU晶體長期蓄積在腎小管和間質中引起，其引發的炎癥反應損害腎功能。尿素氮（Blood Urea Nitrogen，BUN）含量是評價腎功能損傷的最重要生化指標之一。