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衰老是影響所有生物體的一種自然過程，其會促使機體發生行為和能力的逐漸改變，此前研究結果強調了多個可能會促進機體衰老的生理學因素，包括機體的免疫反應、活性氧（即自由基）和抗氧化劑產生之間的失衡以及睡眠障礙。盡管有充分的證據揭示機體衰老和這些不同因素之間的關聯，但對于其之間的關聯，研究人員依然知之甚少。近日，一篇發表在國際雜志Neuron上題為“A novel immune modulator IM33 mediates a glia-gut-neuronal axis that controls lifespan”的研究報告中，來自華盛頓大學等機構的科學家們通過研究識別出了一種特殊的免疫分子，其在調節機體衰老過程和生物體壽命方面發揮著重要角色。
研究者Wangchao Xu博士表示，此前研究中我們發現了一種名為Slpi的基因或許是老年小鼠機體腦膜中被最高調節的基因，Slpi基因在進化上是保守的，其在果蠅機體中有一種名為IM33的同源物，這或許就會促使其轉向果蠅來研究其在果蠅衰老過程中扮演的重要角色，并能利用其強大的遺傳和短暫的壽命。同時，受其它實驗室研究發現的啟發，細胞因子能塑造動物機體的行為，于是研究人員就利用果蠅來篩選所有能調節果蠅行為的免疫效應子，結果發現IM33是一種睡眠調節因子。
       在此前兩項研究中，研究人員在小鼠機體中識別出了能參與機體衰老的特殊機制，并發現，細胞因子能影響動物機體的行為，隨后，研究人員意識到，他們所發現的兩種不同的生理現象是關聯的，同時他們開始探索其二者之間的可能性關聯。研究者Xu說道，這項研究中，我們利用了遺傳學、神經科學、免疫學和微生物學多個學科方法，這些方法包括遺傳擾動（genetic perturbation）、行為評估、微生物操控、神經元活性成像和分子測序，旨在研究IM33在機體衰老各個方面的重要作用。

識別出一種能調節機體衰老和生物體壽命的特殊免疫分子。

圖片來源：Neuron (2023). DOI:10.1016/j.neuron.2023.07.010

       研究人員使用了廣泛的實驗技術來分析果蠅和小鼠，特別是試圖理解小鼠體內的蛋白IM33及其類似物SLPI在控制其機體衰老方面扮演的潛在角色；當研究人員從果蠅的免疫細胞中敲除了表達該蛋白的基因后，他們發現這或許會增加果蠅機體中活性氧的水平，并能改變其腸道中微生物群落的組成，進而就會導致氧化性壓力和細菌組分的失衡（即生態失調），反過來就會降低其壽命；研究人員發現，敲除該基因會引發果蠅出現睡眠障礙，這或許也與機體衰老和壽命縮短有關。這是一項概念驗證研究，其表明了一種在進化上保守的免疫分子或能作為一種信使分子，在大腦和腸道之間傳遞信息，從而調節不同程度的衰老并控制壽命，這種功能或許超越了其發揮的免疫作用，并能進一步增強神經免疫相互作用對機體衰老的貢獻。
       目前研究人員正在進行的研究旨在更好地理解衰老的神經和遺傳學背后的分子機制，未來相關研究發現或能揭示IM33和SLPI基因所扮演的關鍵角色，從而導致進一步的研究發現。研究者表示，作為一種保守的免疫信號通路，神經元中的肽聚糖信號或許能作為一種潛在的新型靶點來減緩機體衰老。目前研究人員并不清楚大腦分泌IM33從而塑造腸道免疫環境背后的分子機制，此外，在小鼠中測試腦膜SLPI的作用或許有助于確定這是否是在整個進化過程中的共同機制，并能為未來的轉化研究提供額外的支持性證據。
       綜上，本文研究結果表明，IM33或許在神經膠質-微生物-神經元軸中發揮一定的作用，其在機體衰老過程中能連接神經性炎癥、生態失調和睡眠減少，識別出這些過程的分子介質或許有望幫助開發能延長壽命的創新性療法策略。